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Voici un paradoxe médical troublant : le même antidépresseur, prescrit à deux patients qui ont le même diagnostic, fonctionne chez l'un et provoque des effets indésirables graves chez l'autre.
En réalité, environ un patient sur deux ne répond pas au premier antidépresseur prescrit (Cipriani et al., 2018). Pourquoi ? Parce que nos génomes sont différents.
Des millions de petites différences
Les 4 à 5 millions de variants génétiques qui distinguent deux individus influencent la façon dont notre corps absorbe, transforme et répond aux médicaments. C'est l'objet de la pharmacogénomique, une science au croisement de la biologie et des statistiques.
Tester des millions de variants à la fois
Grâce aux études d'association à l'échelle du génome (GWAS), les biostatisticiens testent simultanément des millions de variants pour identifier ceux qui prédisent la réponse à un traitement. Tester autant d'hypothèses à la fois impose des corrections statistiques très strictes pour ne pas confondre hasard et vrai signal.
Les résultats peuvent être spectaculaires. Pour la leucémie myéloïde chronique, l'identification d'une anomalie génétique précise a permis de développer un médicament ciblé, l'imatinib, qui a transformé le pronostic de la maladie (Druker et al., 2006).
Et l'Afrique ?
La plupart des bases génomiques ont été construites sur des populations européennes. Le projet H3Africa construit la première grande base de données génomiques du continent, pour que cette révolution bénéficie aussi à nos populations, qui portent la plus grande diversité génétique au monde.
Votre génome sera-t-il demain le guide de votre traitement ?
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